贺铃峻，18岁，男，宜宾人，成都理工大学财会专业大一学生。
童年时被确诊为“进行性肌营养不良症”，双腿逐渐失去力气，直到不能站立、行走。十年来，贺铃峻只能依靠爷爷和父亲，背着他到学校上学。
贺铃峻：我不是不幸的人，我还拥有无数可能性
12月6日，天气晴好。从成都理工大学北苑家属区出发，穿过喧闹的菜市场，沿着小路途经艺术大楼，再直走300米左右，就能到达学校教学楼下。
这段常人步行大约十分钟的路程，是18岁少年贺铃峻从现实到梦想的距离。坐在轮椅上的他，需要在被推到教学楼下后，由爷爷背到教室。
童年时代，贺铃峻被确诊“进行性肌营养不良症”，他的双腿逐渐失去力气，直到不能行走。于是，漫长的成长中，铃峻拖着病乏的身体，从小学的体育场到中学教室，再到高中课堂和大学礼堂，他越走越远，脚下的世界也越来越大。
不过，这段艰难的路，贺铃峻并非一人在坚持。他的爷爷和父亲，轮流每天将他背到学校，待课业结束后，再背回家，如影随形，从未远离。
从体重不到百斤的稚子，到如今身高1米7、体重120多斤的少年，这样一段家人背上的上学路，贺铃峻不知不觉，已经“走”了快十年。那进行性肌营养不良是什么原因引起呢？跟着
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进行性肌营养不良又称假肥大型肌营养不良，此病以骨骼肌进行性萎缩，肌力逐渐减退最后完全丧失运动能力为主要特征，给患者的身体及生活造成极大的损害，因此为了能更好的预防疾病的发生，对进行性肌营养不良病因加以了解是非常有必要的。
一、遗传因素：进行性肌营养不良的发病与遗传基因的突变有关。表现为基因缺失、重复和点突变，导致所编码的蛋白质不能生成或缺乏，从而引起临床上所见的肌肉萎缩、无力。
二、基因缺失：其中假肥大型肌营养不良的研究最为深入，已经确定是由X染色体短臂上基因缺失所致，该基因编码为一种神经因子骨架蛋白，称为抗肌萎缩蛋白，分布在骨骼肌和心肌神经因子膜上，起支架作用，可保护肌膜抵抗收缩时所产生的力不致受损。
患儿因为该基因缺失，所以不能产生抗肌萎缩蛋白，肌膜不稳定，在收缩时损伤，所以出现肌肉的变性、坏死，导致肌肉萎缩、无力。
三、基因作用：如果某种肌肉的基因发生变化，就会产生变性、坏死，导致肌肉萎缩，引起进行性肌营养不良。
由成都健康网—健康客小编整理报道
