休克（Shock）系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，导致组织缺氧、微循环瘀滞，脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 休克的发病规律一般是从代偿性低血压（组织灌注减少）发展到微循环衰竭最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。因而早期诊断休克，及时处理同时积极查找病因对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
正确定义休克
从临床角度休克可以定义如下：病人出现收缩压低于90mmHg或收缩压降低30%以上的（对高血压病人）动脉低血压现象。
从病理生理学的观点看，休克是各种原因引起的组织灌注不足的表现。组织灌流不足引起细胞缺氧、无氧酵解增加，细胞功能所必须的ATP生成减少和乳酸中毒。休克时，各器官的组织灌流会重新分配，某些被“牺牲”，如肾和肝脾区，因为此时这些器官都不算是最需要保护的器官。而另一些部位受到保护的时间会长一些，如大脑和心脏，这是人体的最重要的器官，当然更加要好好保护。组织灌流不足会导致多个内脏器官的衰竭，反过来又会使休克症状复杂化。
发病机制
休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。
（1）代偿期：由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。
（2）失代偿期当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。
（3）微循环衰竭期：当休克持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损
临床表现
（1）早期：病人神志清醒，但烦躁不安，焦虑或激动，面色及皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫，出冷汗，肢体湿冷，可有恶心、呕吐、心跳加快、脉搏尚有力收缩压，可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高但不稳定；舒张压升高，故脉压减低，尿量亦减少。
（2）中期 ：神志尚清楚，但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa（80mmHg）以下，脉压小于2.7kPa（20mmHg），表浅静脉萎陷，口渴、尿量减少至每小时20ml以下，重度休克时呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa（60mmHg）以下甚至测不出，无尿。
（3）晚期：在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血可有皮肤粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见；肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭；胰腺出血可导致急性胰腺炎，可发生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性肾功能衰竭，脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。
治疗
现场急救
1.尽可能少搬动或扰动病人，松懈病人衣扣，让病人平卧，头侧向一方（如心源性休克伴心力衰竭者，则应取半卧位），有严重休克的，头部放低，脚抬高；但头部受伤、呼吸困难或肺水肿者可稍微提高床头；注意保暖，但勿过热，有时可给热饮料如浓茶或姜汤一杯；有条件的可吸氧。针刺人中、十宣穴，或加刺内关、足三里。密切观察心率、呼吸、神志改变，并作详细记录。
2.出血，应立即止血。
3.即送医院抢救。
附：青霉素过敏休克一旦发生青霉素过敏休克，必须分秒必争地进行抢救，除休克的一般抢救外，可立即注射（皮下或肌肉）0.1％肾上腺素，成人一次用量为1毫升，儿童为0.5毫升，必要时可静脉或心内注射，若休克症状不见缓解，可每半小时重复注射一次，直至脱离危险为止。必要时送医院救治。
注意
人的血管容量为20升，这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时开放，其效果无异于失血。当人体失血超过20%，即可出现休克。倘若失血超过50%，即2.5升，即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。
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